• Vyhodnocení OFA (USA)

    VYHODNOCENÍ  RTG DKK U SPOLEČNOSTI OFA (USA)

    Od roku 2008 BCCCZ uznává i vyhodnocení DKK u americké společnosti OFA. Provedení vyhodnocení DKK má však drobné odlišnosti od českého provádění rentgenu a placení posudku, proto si prosím prostudujte následující informace:

    1) věk psa/feny musí být v době provedení RTG vyšší než 24 měsíců
    2) velikost filmu je stejná jako při vyhodnocování v ČR, rentgen však musí obsahovat tyto informace:
    – jméno a CHS psa/feny nebo celé číslo zápisu v PK
    – jméno veterináře nebo název kliniky, kde je RTG prováděno
    – datum provádění RTG
    3) vyplněný formulář, kde se vypisují informace o psu/feně, majiteli, ale také o klinice, kde je RTG prováděno. Veterinární lékař musí také vyplnit, jakou narkózu použil při přispání psa/feny a také potvrdit, že provedl identifikaci (čip, tetování).
    4) poplatek za vyhodnocení RTG je 30 USD. Platba se provádí pouze strhnutím z platební karty. Na formuláři vyplníte druh karty (VISA/Mastercard), číslo karty a exp.date + kod. Platbu 30 USD si společnost OFA sama strhne z Vašeho účtu.
    5) OFA vyhodnocuje poněkud odlišným způsobem než jsme v ČR zvyklí. Vyhodnocení provádí vždy 3 veterinární lékaři a na výsledku se musí alespoň dva z nich shodnout.
    6) DKK má u společnosti OFA celkem 7 stupňů. Porovnání viz tabulka:

    Výsledek OFA Výsledek převeden do FCI stupnice
    EXCELLENT HD-A (HD-A1)
    GOOD HD-A (HD-A2)
    FAIR HD-B (HD-B1)
    BORDERLINE HD-B (HD-B2)
    MILD HD-C
    MODERATE HD-D
    SEVERE HD-E

    Výsledek DKK od společnosti OFA bude uznávaný při bonitacích BCCCZ od roku 2008. Záleží jen na majiteli border collie, zda na bonitaci předloží výsledek od MVDr. Ekra či od společnosti OFA. Výsledek předložený na bonitaci se však považuje za konečný a neměnný.

    Do bonitační karty se od roku 2008 bude zapisovat, kde byl RTG vyhodnocen, zda v ČR či u společnosti OFA.

    Společnost OFA provádí nejen vyhodnocení DKK, ale také DLK, OCD a další, poskytuje slevy při zaslání více snímků od psů jednoho majitele, či více psů z jednoho vrhu.

    Veškeré informace (v angličtině) a formulář volně ke stáhnutí najdete nawww.offa.org

  • OCD

    OCD Disekující osteochondróza,  je onemocnění vyskytující se  převážně u rostoucích psů velkých plemen. Jedná se o onemocnění chrupavek na kloubních plochách dlouhých kostí.

    Mechanismus vzniku – na vzniku osteochondrózy se podílí více faktorů – dědičnost, plemenná predispozice, rychlost růstu i výživa. Na inkriminovaných místech, tj. na chrupavkách kloubních ploch dlouhých kostí, dochází vlivem jmenovaných faktorů k zesílení chrupavky, k nedostatečnému spojení s pod ní ležící kostí, a tím také k narušení krevního zásobení a výživy a následné nekrotizaci (odumření). Odumřelá část chrupavky se může vlivem pohybu kloubu a nárazu při skocích apod. odloučit v podobě šupiny do kloubní dutiny, kde působí jako cizí těleso a způsobuje bolestivost, nestabilitu kloubu a časem vznik artrózu. Někdy dochází k mineralizaci úlomku a defekt je na rentgenových snímcích dobře patrný jako tzv. kloubní myška. V ostatních případech vidíme na RTG snímku oploštění hlavice nebo tmavý defekt.

    Výskyt a projevy – nejčastěji postiženým koubem je kloub ramenní, dále kolenní, loketní a hlezenní. OCD je velmi často provázena jen mírným nebo intermitentním kulháním, které se projevuje střídáním období výraznějšího kulhání s obdobím, kdy zvíře vůbec nekulhá. To je způsobeno změnami polohy chrupavčité šupiny v kloubu. Kulhání většinou zesílí až v pozdějším věku vlivem následných artrotických změn.

    Řešení – v  časných stadiích, kdy je OCD diagnostikována rentgenologicky bez klinických příznaků, je možné pokusit se o konzervativní řešení. Spočívá v pohybovém klidu na 4-6 týdnů, podávání chondroprotektiv a energeticky chudé dietě. Častěji je ale nutné přistoupit k chirurgickému řešení, v podstatě u všech jedinců starších 7 měsíců. Chirurgický zákrok spočívá v odstranění změněné chrupavky, případně v oživení tkáně pod defektem navrtáním, čímž se způsobí krvácení a dojde tak k rychlejšímu hojení a k vyplnění defektu fibrózní chrupavkou.

    Prevence – majitel zvířete může také ovlivnit výskyt tohoto onemocnění a to především výživou. Bylo prokázáno, že častěji se objevuje u psů, kteří jsou v období růstu krmeni ad libitum, škodlivý je hlavně vysoký přísun energie a velké množství vápníku v krmivu. Dbejte tedy na to, aby především štěňata velkých a obřích plemen dostávala granule specielně pro ně vyvinutá, nepřekračujte určené dávkování a samovolně nedoplňujte vápník.

    Autor článku : MVDr. Pavla Hyclová      © 2006 VETCENTRUM Duchek s.r.o.

  • Oftalmologie

    Praktická oftalmologie psa – dědičné choroby

    Veterinární oftalmologie je disciplína s úzkou návazností na podrobné vyšetření celkového stavu organismu s velkými nároky na odborné znalosti veterinárního lékaře a na přístrojové vybavení jeho ambulance. Vyšetření oka je vždy nutná součást komplexního celkového vyšetření organismu, protože na očích se můžeme setkat jak s projevy celkového onemocnění (psinka, alergie, diabetes mellitus, intoxikace, hepatitis, dehydratace, přítomnost parasitů), tak s projevy postižení očního bulbu a jeho přídatných ústrojí.

    Důležitou součástí oftalmologického vyšetření je získání podrobných anamnestických údajů, majitel odpovídá na otázky týkající se vzniku onemocnění, jeho příčin, průběhu a doby trvání, celkového chování pacienta, výskytu onemocnění u ostatních zvířat v chovu či vrhu, dále prostředí, v němž pacient žije, a jeho pracovního vytížení.

    Celá řada onemocnění oka je spojena s genetickou predispozicí a tak znalost zatížení jednotlivých plemen oftalmologickou problematikou je nezbytně nutný předpoklad pro stanovení správné diagnosy a prognosy.

  • PRA

    PROGRESIVNÍ RETINÁLNÍ ARTROFIE (PRA), tj.onemocnění sítnice, zcela jistě zastává první místo v řadě dědičných chorob oka. Jedná se o postupné odumírání specielních buněk, vystýlajících oční kouli a odpovědných za příjem světelných paprsků. Tomuto onemocnění je v západních zemích věnována značná pozornost.

    Zjednodušeně řečeno, existují dvě základní formy tohoto onemocnění:  generalizovaná a centrální, lišící se nejen klinickým nálezem, ale i formou dědičnosti. Generalizovaná se projevuje atrofií v periferních částech sítnice, středová část je nezměněna. Tato středová část je však postižena při onemocnění psa formou centrální.

    První klinické příznaky PRA jsou majitelem pozorovány za šera a v době snížené viditelnosti. Pes se hůře orientuje, naráží do překážek, zornice psa je široce rozevřená i při přímém dopadu světla do oka psa (výrazné při fotografování – psovi „svítí oči“). Zhoršuje se i periferní vidění psa. Poslední fází je zakalení čočky, což ještě více znemožní transparenci světelných paprsků sítnicí a onemocnění končí ztrátou zraku.

    Diagnostika tohoto onemocnění je vázána na specializovaná pracoviště vlastnící fundus kameru, či elektroretinograf, kterými lze diagnostikovat onemocnění ještě před vlastními klinickými příznaky. Např. u pudlů největší frekvence klinických projevů je mezi  3. – 5. rokem stáří, ale technika je může odhalit už od 9 měsíců.

  • Katarakta

    KATARAKTA (KAT), tj. šedý zákal čočky je všeobecně považována za jednu z nejvýznamnějších příčin zhoršené zrakové funkce u psa. Kataraktu lze definovat jako jakýkoliv zákal čočky, který negativně ovlivňuje vidění. Přestože existuje mnoho klasifikačních schémat, žádné nebylo všeobecně přijato. Katarakta může být klasifikována podle doby vzniku, etiologie, podle vrstvy čočky kterou postihuje, podle tvaru, barvy nebo stupně zákalu.

    Kritérium klasifikace – dle lokalizace změn na čočce
    Katarakty mohou být omezeny na specifická místa čočky, nebo mohou postihovat čočku celou. Lokalizace je mnohdy charakteristická pro určité plemeno, a v některých případech lze na základě lokalizace vyslovit prognózu onemocnění.

    Toto onemocnění se patrně dědí recesivně s výskytem v nejrůznějším věku zvířete. Kromě dědičného původu onemocnění, však lze výskyt katarakty pozorovat i při orgánových onemocněních (diabetes mellitus) a fyziologicky ve vyšším věku jedince. Chirurgické odstranění je nejspolehlivější terapie katarakt.

    Podrobněji na   http://www.medipet.cz/oftalmologie05.htm

  • Glaukom

    GLAUKOM, tj. zelený zákal čočky. Toto onemocnění je spojeno se zvýšením nitroočního tlaku. Řešení tohoto onemocnění je obtížné pro veterináře, a od majitele vyžaduje veliké pochopení a trpělivost.

    Klinické příznaky bývají velmi rozdílné. Závisí na době trvání a rychlosti vzniku onemocnění a na věku psa.

    Bolestivost u akutního glaukomu je vysoká bolestivost oka při tlaku prstů na oční bulbus ( oko )
    Blefarospasmus křečovitý stah víček
    Změny chování často souvisí s bolestivostí, dále se může přidat netečnost, nechutenství, vyhledávání
    tmavých a klidných koutů, deprese, agresivita při doteku oka
    Mydriasis rozšíření zornice
    Otok rohovky zůsobuje kouřově namodralé až mléčné zabarvení rohovky
    Překrvení oční běliny ( bílý okraj oka )  typické pro glaukom. Cévy běliny jsou červenofialové, výrazně zvětšené
    Zvýšení tlaku komorového moku zvýšení nitroočního tlaku. Hodnoty nad 30 mm Hg jsou příznačné pro galukom
    Změny vidění, poruchy orientace jsou výrazné u zvířat postižených náhlým a prudkým zvýšením nitooč. tlaku
    Exoftalmus vysunutí oka z očnice
    Luxace čočky – její vysunutí z normální polohy. Tuto anomálii je těžké odlišit od příčiny či následku glaukomu.
    U řady plemen  jde o genetickou predispozici a glaukom je pak následek. Uvolněním závěsných vláken čočky při                                                                      glaukomu vzniká luxace čočky, tzn. glaukom je její příčinou
    Mělká přední komora oční – zmenšení komorového úhlu. Důležitý příznak při diagnostice glaukomu.

    Hodnocení, vznik a vývoj glaukomu :

    primární ( prvotní ) glaukom je diagnostikován bez předchozího jiného onemocnění. Často je neznámého původu.
    sekundární ( druhotný ) glaukom je nejčastěji zjištěn jako následek zvýšení nitroočního tlaku
    kongenitální ( vrozený ) glaukom je poměrně vzácný a zjistíme jej již při narození nebo krátce po narození štěňat

    Další hodnocení je podle stavu komor.úhlu, tj. glaukom s otevřeným a uzavřeným duhovko – rohovkovým úhlem.

    Plemenná predispozice ( náchylnost ) pro vznik primárního glaukomu se uvádí u více jak 45 plemen. Nejčastěji u baseta, bígla, kokršpanělů, sibiřských husky, retrivrů, jezevčíků, trpasličích pudlů.

    Prvotní příčina

    primární luxace čočky – u některých plemen ( teriéři, trpasličí pudl, border kolie ) je náchylnost dědičná. Onemocnění postihuje obě oči a patří mezi geneticky sledovaná onemocnění
    uveitis – zánět duhovky, cévnatky a řasnatého tělesa oka nádorová onemocnění oka
    nitrooční krvácení – to může být způsobeno úrazem, poruchou srážlivosti krve, vysokým tlakem
    pigmentální glaukom – diagnostikován hlavně u kern teriérů. Léčba bývá neúspěšná.
    katarakta, šedý zákal oční čočky – tím vzniká druhotný zánět duhovky komplikovaný glaukomem. Toto postihuje
    diabetiky nebo psy po chirurgickém ošetření čočky.

    Terapie glaukomu

    Úspěšnost léčby závisí na včasném rozpoznání onemocnění a co nejrychlejším nasazením léčby. Z důvodu složitosti onemocnění a potřebného přístrojového vybavení pro diagnostiku, doporučuji při podezření na toto onemocnění navštívit speciální oční pracoviště.
    Terapie je buď konzervativní ( léky ), chirurgická a nebo je kombinací obou. Výběr léčby je individuální a závisí na příznacích, komorovém tlaku, době trvání onemocnění, věku pacienta a na spolupráci majitele. S glaukomovým pacientem je vždy potřeba zacházet jako s akutním pacientem.
    Mezi ochranná opatření lze zařadit genetickou kontrolu u náchylných plemen.


    Další dědičné oční vady vyskytující se  na víčkách a spojivce (adnexa)

    Dědičné vady nepostihují pouze samotný bulbus, ale při důkladném oftalmologickém vyšetření odhalíme i řadu defektů postihujících tzv. adnexa (měkké tkáně obklopující oční kouli). Nejčastěji se setkáváme s vadami tvaru a polohy víček, s poruchou růstu a uložení řas i s defekty na spojivce a na slzném aparátu.

    Podrobnosti o těchto vadách na stránkách MVDr. Beránka  http://www.veterina-pce.cz/

  • Klinické vyšetření očí

    VYŠETŘENÍ FUNDUS KAMEROU

    Protože frekvence výskytu geneticky přenosných onemocnění je značná (jen u plemene americký kokršpaněl je popsáno 23 genetických onemocnění očního aparátu), ve většině západních zemí je jim věnována značná pozornost s úmyslem rychlého a plošného ozdravení chovů, relativně vysoce zamořených těmito onemocněními. Již od útlého věku jsou štěňata vyšetřována očním specialistou a přísně dokumentován stav jejich očního aparátu. Ten je pak dokladován při prodeji štěňat, při jejich bonitacích a v neposlední a nejdůležitější řadě v době zařazení do plemenitby. Po celou dobu působení psa v plemenitbě je vyšetření periodicky opakováno a dokladováno fotodokumentací.

    Vyšetřené zvíře vždy obdrží protokol o vyšetření s celosvětovou platností a fotodokumentaci vyšetřeného očního pozadí předvedeného psa, přičemž kopie a druhý snímek je zde archivován. Vlastní vyšetření se skládá z klinického vyšetření završeného prohlídkou očního pozadí kamerou KOWA – 2 s fotografickým záznamem. Trvá asi 10-20 minut a je prováděno za plného vědomi zvířete.

    Vyšetření u štěňat

    Toto vyšetření se provádí ve věku 5-9 týdnů, ve většině případů ještě u chovatele.

    Je /bylo/ povinné u štěňat /u vrhu/, kde ani jeden z rodičů nemá genetické vyšetření na DNA CEA – NORMAL !!!

    Od 1.1.2010 je povinnost, mít vyšetřeného minimálně jednoho z rodičů vrhu na DNA CEA s výsledkem NORMAL !!!

    V tomto věku je choroba nejlépe zjistitelná. U této oční choroby existuje tvz.“šteněcí“ a „dospělácká“ forma (velice laicky řečeno) a pouze ve věku 5-9 týdnů jsou obě dobře rozpoznatelné. V pozdějším věku se štěněcí forma překryje zabarvením oka a je již po zbytek života nezjistitelná. Druhá forma choroby CEA je patrná po celý život

    Vyšetření u dospělého jedince

    Pro bonitaci je potřebné mít vyšetření na oční choroby – CEA a PRA ve věku min. 12 měsíců. Platnost vyšetření u psa je 2 roky , u feny 3 roky. Poté se musí vyšetření obnovovat a jeho kopii vždy musíte zaslat poradci chovu.

    Toto platí i v případě, že má váš pes DNA vyšetření na CEA s výsledkem NORMAL. Oční vyšetření se absolvuje kvůli onemocnění PRA a pan doktor stejně oči vyšetřuje komplexně na všechna onemocnění. A v posledních letech i na glaukom /zelený zákal/ – tzv. gonioskpoie.

    Vyšetření se provádí na specializovaném pracovišti. Zde jsou vypsáni všichni vet. lékaři, kteří mají oprávnění provádět tato vyšetření:

    MVDr. Jiří Beránek, Husova 1747, Pardubice
    466 262 914, 603 272 796

    Cca 1x měsíčně také vyšetřuje v Plzni a Českých Budějovicích – je nutno si předem zjistit termín a objednat  se
    VEDILAB spol.s.r.o. , Pod Vrchem 51, Plzeň, tel.  377 262 114
    Veterinární klinika Vltava, Otavská 1453, sídliště Vltava, České Budějovice, tel. 385 520 561

    MVDr. Pavla Trnková, Fillova 14, Brno
    548 520 099, 604 824 924
    ———-
    MVDr. Petr Raušer, Trávníky 28, Brno
    603 857 693
    ———-
    MVDr. Petr Staňa, Budečská 7, Ostrava
    596 120 482
    ———-
    MVDr. Vladimír Knapík
    Vet. klinika MEDIPET, Broučkova 5395, Zlín
    577 222 737
    577 222 747,  medipet@post.cz
    ———-
    MVDr. Pavel Hron
    Vet. klinika ERIKA, Nám. Dr. Holého 8, Praha 8
    284 821 784

  • Genetické testování

    GENETICKÉ TESTY
    pro BOC jsou dostupné CEA, TNS, CL, MDR 1, IGS, MH, DM, PBR (FBR)-Epi

    Genetický test spolehlivě a rychle odhalí nejen zdravého či nemocného jedince, ale i přenašeče.  Výsledky těchto testů nám umožňují sestavit chovný pár tak, aby pes i fena nebyli genetičtí přenašeči, protože v tom případě hrozí vysoké riziko narození nemocných štěňat. A tak můžeme „jednoduše“ přispět ke zdraví našich psů.
    K vyšetření stačí malý vzorek krve (nutné v případě ověření identity zvířete u vet. lékaře) nebo stěr sliznice ústní dutiny, které snadno provede každý chovatel. Test se provádí jen jednou za život psa, protože dědičné založení zvířete se v průběhu života nemění.

    Něco málo o genetice

    Každá buňka v těle psa má dědičnou informaci rozdělenu do 78 dílků, tzv. chromozomů.
    Pes jich polovinu zdědil po matce a polovinu po otci, a tudíž jsou chromozomy tvořeny z  39 párů.
    V chromozomech je uloženo zhruba celkem 22 500 genů, které určují dědičné vlastnosti.
    Některé znaky (např. barvu srsti) určuje jediný gen. Jiné vlastnosti jsou výsledkem společné souhry mnoha genů (např. plodnost). Z tohoto je jasné, že není gen jako gen.
    Jeden a tentýž gen se může vyskytovat v různých formách, jimž říkáme alely.
    Celkový sortiment alel (variant jednoho genu) může být poměrně bohatý. Do psa se však „vejdou“ jen dvě alely.
    Jedince, který po obou rodičích zdědil tutéž alelu určitého genu označujeme odborně jako homozygotního.
    O jedinci se dvěma různými alelami téhož genu hovoříme jako o heterozygotním.

    Naděje v genetických testech

    Propuknutí choroby má na svědomí poškození genu (tzv. mutace)
    Poškozenou formu genu označujeme jako alelu a. Její nepříznivý efekt na vývoj choroby se projeví jenom v případě, že v dědičné informaci není přítomen nenarušený gen (alela A).
    Takovému vztahu podřazenosti a nadřazenosti alel říkají genetici recesivita a dominance.
    Můžeme tedy říci, že poškozený gen je recesivní ke zdravému, nebo že zdravý gen je dominantní
    k poškozenému.

    * Nemoc postihne psy, kteří zdědili od každého z rodičů poškozený gen
    (alelu a). Postižený jedinec je tedy recesivním homozygotem (aa, v angličtině je označován jako „Affected“).

    * Pes s jednou poškozenou kopií genu (alelou a) a jednou kopií normální (alelou A) chorobou netrpí. Je však jejím přenašečem (Aa, v anglickém textu se označuje jako „Carrier„), protože může poškozený gen předat potomkům.

    * Pes se dvěma kopiemi normálního genu je zdravý homozygot (AA, geneticky normální,
    v angličtině je označován jako „Normal„).

    Předpokládané výsledky kombinace rodičů různých genotypů CEA/CH
    MATKA – genotyp OTEC – genotyp
    Normal Carrier Affected
    Normal celý vrh = Normal 1/2 vrhu = Normal
    1/2 vrhu = Carriers
    celý vrh = Carriers
    Carrier 1/2 vrhu = Normal
    1/2 vrhu = Carriers
    1/4 vrhu = Normal
    1/2 vrhu = Carriers
    1/4 vrhu = Affected
    1/2 vrhu = Carriers
    1/2 vrhu = Affected
    Affected celý vrh = Carriers 1/2 vrhu = Carriers
    1/2 vrhu = Affected
    celý vrh = Affected
    Tabulka ukazuje, při jakém spojení genotypů obou rodičů vznikají nežádoucí potomci
    s genotypem Affected.
    Udávání výsledků genetických testů
    Optigen / Wilton Genomia Další označení
    Zdravý nepřenašeč NORMAL N/N +/+
    Zdravý přenašeč CARRIER N/P +/-
    Nemocný přenašeč AFFECTED P/P -/-

    Udávání výsledků vyšetření    zdroj : Genomia

    Často jsou chovatelé zmateni udáváním výsledků . Obecně si může každá laboratoř nastavit systém udávání výsledků dle svého. Vždy je ale třeba připojit legendu, která výsledek objasní.

    Laboratoř Genomia používá u všech vyšetření jednotný systém:
    N = negativní – hledaný znak (např. mutace, delece) není přítomen
    P = positivní – hledaný znak (např. mutace, delece) je přítomen

    Genotyp N/N znamená, že mutace není přítomna ani v jedné alele, jedinec není ohrožen /NORMAL/

    Genotyp N/P znamená, že mutace je přítomna v jedné alele, jedinec bude přenašečem /CARRIER/

    Genotyp P/P znamená, že mutace je přítomna v obou alelách, je ohrožen vznikem konkrétní choroby /AFFECTED/

    Vždy jednu kopii genu s delecí zdědil od jednoho rodiče (matky) a druhou kopii genu s delecí zdědil od druhého rodiče (otce).

    Některé laboratoře ve světě volí označení symboly + a. V těchto případech věnujte zvýšenou pozornost legendě výsledků. Některé laboratoře používají symbol + ve smyslu našeho P (+ = mutace je přítomna) a symbol – ve smyslu našeho N (mutace není přítomna). Nicméně se můžete setkat také s opačným označením:

    • -/- pro jedince mutovaného homozygota (tedy jedince, který má mutaci (deleci) v obou alelách)
    • +/+ pro zdravého jedince (tedy jedince bez přítomnosti mutace (delece))

    V tomto systému je obecně delece označována jako minus. Označení vychází z toho, že delece znamená „vypuštění / vymazání“ části genu (v případě MDR1 chybí 4. páry bazí), proto je pro deleci zvolen symbol „ – “ minus.

    Kde se provádějící genetické testy ?

    Genomia Plzeň – MDR 1, NCL – http://www.genomia.cz/cz/

    Optigen /USA/ – CEA/CH, CL –  www.optigen.com/index.html

    Alan Wilton /Austrálie/ – TNS, CL –  http://www.babs.unsw.edu.au/cgf_orders_australia.php

  • CEA

    CEA (Collie Eye Anomaly) anomálie oka koliíJedná se o dědičné onemocnění vyvolávající defekt zadní stěny oční koule (bulbus oculi). Projevuje se již v raném věku psa a je nevyléčitelné. Mezi plemena s častým výskytem této oční choroby patří dlouhosrstá kólie, krátkosrstá kólie, šeltie, australský ovčák a také bohužel border collie.

    K poškození očního bulbu dochází již kolem 30. dne embryonálního vývoje, kdy jsou také patrné. Tkáně vyvíjejícího se oka mohou být zasaženy poruchou různou měrou, a proto se po narození setkáváme u štěňat s chorobou CEA ve dvou základních formách – střední a těžké.

    Střední forma CEA je na oku štěněte patrná už ve věku 5 – 8 týdnů.
    Je při ní poškozena vrstva oka označovaná jako cévnatka (chorioidea) uložená mezi světločivou sítnicí (retinou) a vnější ochrannou vrstvou oka, bělimou (sclerou).
    Při střední formě choroby CEA bývají krevní kapiláry v cévnatce špatně vyvinuté a může dojít
    i k celkovému úbytku pigmentu v cévnatce, dochází k tzv. hypoplazii cévnatky, anglickým termínem Choroidal Hypoplasia (CH). Cévnatka je pak bledá a ztenčená.
    Při vyšetření očního pozadí (fundus) pomocí speciálního přístroje, oftalmoskopu, připomíná ztenčení míst cévnatky „okno“, kterým lze zahlédnout jinak skryté vrstvy cévy i pod nimi ležící vrstvu bělimu.
    Cév je v tomto místě méně a mohou mít abnormální tvar.

    Ve věku 3 měsíců psa dojde k zabarvení sítnice a pigment někdy chorobné změny na cévnatce skryje.
    Psi postižení střední formou CEA obvykle neoslepnou. Jejich potomci však mohou zdědit těžkou formou CEA.

    Těžká forma CEA postihuje zhruba 25% všech psů s CEA. Poškození oka je na první pohled vážné.
    Cévy v cévnatce jsou zkroucené a cévnatka je zprohýbaná. Vyrůstají tu i nové abnormální cévy, které praskají a způsobují krvácení do nitra oka.
    U těžké formy je postižen i optický nerv, který odvádí signál ze sítnice oka do mozku a je tedy nezbytný pro vytvoření zrakového vjemu.
    Tvoří se tzv. kolobomy (coloboma), kdy chybí část duhovky nebo sítnice, která se později může odchlípit a zasažená sítnice je „slepá“.

    Závažnými komplikacemi těžké formy CEA trpí zhruba 5 – 10 % psů postižených touto dědičnou chorobou. Defekty cévnatky a kolobomy jsou patrné u štěňat už ve věku 8 – 12 týdnů a obvykle postihují obě oči. Mírou a typem postižení se však mohou oči jednoho zvířete lišit. Menší defekty časem překryje pigment a jsou velice obtížně prokazatelné i při odborném vyšetření oka.

    Vyhlídky postiženého psa nejsou dobré. Kolobomy a zkroucení cév se sice s časem výrazně nemění, ale krvácení do oka a odchlípení sítnice se s věkem psa spíše zhoršují.
    Hlavním příznakem CEA, který stačí sám o sobě k diagnóze této choroby je ztenčení a bledá barva cévnatky štěněte (tzv. hypoplazie cévnatky).Tento defekt stačí sám o sobě pro potvrzení CEA.
    Další příznaky musí být alespoň dva. Například kolobom a zkroucení cév, kolobom a odchlípení sítnice, či zkroucení cév a hypoplazie cévnatky.
    Nitrooční krvácení není typickým příznakem CEA, protože se vyskytuje u celé řady dalších očních chorob.

    Podle celosvětového průzkumu je zhruba 1/3 jedinců plemene border collie genetickým přenašečem CEA.

    Od 1.1.2010 je povinnost při žádosti o vystavení krycího listu doložit výsledek genetického vyšetření na CEA s výsledkem NORMAL minimálně u jednoho  z rodičů !!!

    Jestliže bude geneticky otestován jeden z rodičů s výsledkem geneticky normální (Normal), štěňata nebudou mít nikdy klinické příznaky CEA, mohou však být přenašeči (Carrier). Ale nemusí být klinicky vyšetřována na CEA.

    Možná se ptáte, proč někteří psi trpí středním postižením a někteří těžkou formou CEA, když jsou obě formy tohoto onemocnění způsobeny stejnou mutací jednoho genu.
    Může hrát roli podávaná dieta, zátěž psa či jiné faktory jako jsou například infekce nebo úraz? Odborníci zatím nemají žádný důkaz o tom, že by průběh onemocnění ovlivňoval některý z těchto tzv. vnějších faktorů.
    Vznik střední nebo těžké formy CEA mohou ovlivňovat ještě jiné geny, které zatím neznáme.

    Článek byl převzat z Klubového zpravodaje BORDERHOLIC, číslo 20 – 1/2006
    (Border Collie Club Czech Republic).

  • TNS

    TNS (Trapped neutrophil syndrome) neutropénie je dědičné onemocnění postihující border collie. Dochází při něm ke smrtelnému selhání imunitního systému.
    Podstatou TNS je narušení funkce nejpočetnější skupiny bílých krvinek – neutrofilů. Dochází k úbytku bílých krvinek v krvi pod normální hodnotu, tzv. neutropénii. Neutrofily, které se vytvořily v kostní dřeni se nemohou dostat z dřeně do krve, postižený jedinec tudíž nemůže čelit infekci, jež v těle propukla. TNS se projevuje již ve štěněčím věku psa a procento úmrtnosti postižených zvířat je velmi vysoké.

    Genetický test na tuto chorobu byl vyvinut v roce 2007.