Katarakta

KATARAKTA (KAT), tj. šedý zákal čočky je všeobecně považována za jednu z nejvýznamnějších příčin zhoršené zrakové funkce u psa. Kataraktu lze definovat jako jakýkoliv zákal čočky, který negativně ovlivňuje vidění. Přestože existuje mnoho klasifikačních schémat, žádné nebylo všeobecně přijato. Katarakta může být klasifikována podle doby vzniku, etiologie, podle vrstvy čočky kterou postihuje, podle tvaru, barvy nebo stupně zákalu.

Kritérium klasifikace – dle lokalizace změn na čočce
Katarakty mohou být omezeny na specifická místa čočky, nebo mohou postihovat čočku celou. Lokalizace je mnohdy charakteristická pro určité plemeno, a v některých případech lze na základě lokalizace vyslovit prognózu onemocnění.

Toto onemocnění se patrně dědí recesivně s výskytem v nejrůznějším věku zvířete. Kromě dědičného původu onemocnění, však lze výskyt katarakty pozorovat i při orgánových onemocněních (diabetes mellitus) a fyziologicky ve vyšším věku jedince. Chirurgické odstranění je nejspolehlivější terapie katarakt.

Podrobněji na   http://www.medipet.cz/oftalmologie05.htm

Glaukom

GLAUKOM, tj. zelený zákal čočky. Toto onemocnění je spojeno se zvýšením nitroočního tlaku. Řešení tohoto onemocnění je obtížné pro veterináře, a od majitele vyžaduje veliké pochopení a trpělivost.

Klinické příznaky bývají velmi rozdílné. Závisí na době trvání a rychlosti vzniku onemocnění a na věku psa.

Bolestivost u akutního glaukomu je vysoká bolestivost oka při tlaku prstů na oční bulbus ( oko )
Blefarospasmus křečovitý stah víček
Změny chování často souvisí s bolestivostí, dále se může přidat netečnost, nechutenství, vyhledávání
tmavých a klidných koutů, deprese, agresivita při doteku oka
Mydriasis rozšíření zornice
Otok rohovky zůsobuje kouřově namodralé až mléčné zabarvení rohovky
Překrvení oční běliny ( bílý okraj oka )  typické pro glaukom. Cévy běliny jsou červenofialové, výrazně zvětšené
Zvýšení tlaku komorového moku zvýšení nitroočního tlaku. Hodnoty nad 30 mm Hg jsou příznačné pro galukom
Změny vidění, poruchy orientace jsou výrazné u zvířat postižených náhlým a prudkým zvýšením nitooč. tlaku
Exoftalmus vysunutí oka z očnice
Luxace čočky – její vysunutí z normální polohy. Tuto anomálii je těžké odlišit od příčiny či následku glaukomu.
U řady plemen  jde o genetickou predispozici a glaukom je pak následek. Uvolněním závěsných vláken čočky při                                                                      glaukomu vzniká luxace čočky, tzn. glaukom je její příčinou
Mělká přední komora oční – zmenšení komorového úhlu. Důležitý příznak při diagnostice glaukomu.

Hodnocení, vznik a vývoj glaukomu :

primární ( prvotní ) glaukom je diagnostikován bez předchozího jiného onemocnění. Často je neznámého původu.
sekundární ( druhotný ) glaukom je nejčastěji zjištěn jako následek zvýšení nitroočního tlaku
kongenitální ( vrozený ) glaukom je poměrně vzácný a zjistíme jej již při narození nebo krátce po narození štěňat

Další hodnocení je podle stavu komor.úhlu, tj. glaukom s otevřeným a uzavřeným duhovko – rohovkovým úhlem.

Plemenná predispozice ( náchylnost ) pro vznik primárního glaukomu se uvádí u více jak 45 plemen. Nejčastěji u baseta, bígla, kokršpanělů, sibiřských husky, retrivrů, jezevčíků, trpasličích pudlů.

Prvotní příčina

primární luxace čočky – u některých plemen ( teriéři, trpasličí pudl, border kolie ) je náchylnost dědičná. Onemocnění postihuje obě oči a patří mezi geneticky sledovaná onemocnění
uveitis – zánět duhovky, cévnatky a řasnatého tělesa oka nádorová onemocnění oka
nitrooční krvácení – to může být způsobeno úrazem, poruchou srážlivosti krve, vysokým tlakem
pigmentální glaukom – diagnostikován hlavně u kern teriérů. Léčba bývá neúspěšná.
katarakta, šedý zákal oční čočky – tím vzniká druhotný zánět duhovky komplikovaný glaukomem. Toto postihuje
diabetiky nebo psy po chirurgickém ošetření čočky.

Terapie glaukomu

Úspěšnost léčby závisí na včasném rozpoznání onemocnění a co nejrychlejším nasazením léčby. Z důvodu složitosti onemocnění a potřebného přístrojového vybavení pro diagnostiku, doporučuji při podezření na toto onemocnění navštívit speciální oční pracoviště.
Terapie je buď konzervativní ( léky ), chirurgická a nebo je kombinací obou. Výběr léčby je individuální a závisí na příznacích, komorovém tlaku, době trvání onemocnění, věku pacienta a na spolupráci majitele. S glaukomovým pacientem je vždy potřeba zacházet jako s akutním pacientem.
Mezi ochranná opatření lze zařadit genetickou kontrolu u náchylných plemen.


Další dědičné oční vady vyskytující se  na víčkách a spojivce (adnexa)

Dědičné vady nepostihují pouze samotný bulbus, ale při důkladném oftalmologickém vyšetření odhalíme i řadu defektů postihujících tzv. adnexa (měkké tkáně obklopující oční kouli). Nejčastěji se setkáváme s vadami tvaru a polohy víček, s poruchou růstu a uložení řas i s defekty na spojivce a na slzném aparátu.

Podrobnosti o těchto vadách na stránkách MVDr. Beránka  http://www.veterina-pce.cz/

Klinické vyšetření očí

VYŠETŘENÍ FUNDUS KAMEROU

Protože frekvence výskytu geneticky přenosných onemocnění je značná (jen u plemene americký kokršpaněl je popsáno 23 genetických onemocnění očního aparátu), ve většině západních zemí je jim věnována značná pozornost s úmyslem rychlého a plošného ozdravení chovů, relativně vysoce zamořených těmito onemocněními. Již od útlého věku jsou štěňata vyšetřována očním specialistou a přísně dokumentován stav jejich očního aparátu. Ten je pak dokladován při prodeji štěňat, při jejich bonitacích a v neposlední a nejdůležitější řadě v době zařazení do plemenitby. Po celou dobu působení psa v plemenitbě je vyšetření periodicky opakováno a dokladováno fotodokumentací.

Vyšetřené zvíře vždy obdrží protokol o vyšetření s celosvětovou platností a fotodokumentaci vyšetřeného očního pozadí předvedeného psa, přičemž kopie a druhý snímek je zde archivován. Vlastní vyšetření se skládá z klinického vyšetření završeného prohlídkou očního pozadí kamerou KOWA – 2 s fotografickým záznamem. Trvá asi 10-20 minut a je prováděno za plného vědomi zvířete.

Vyšetření u štěňat

Toto vyšetření se provádí ve věku 5-9 týdnů, ve většině případů ještě u chovatele.

Je /bylo/ povinné u štěňat /u vrhu/, kde ani jeden z rodičů nemá genetické vyšetření na DNA CEA – NORMAL !!!

Od 1.1.2010 je povinnost, mít vyšetřeného minimálně jednoho z rodičů vrhu na DNA CEA s výsledkem NORMAL !!!

V tomto věku je choroba nejlépe zjistitelná. U této oční choroby existuje tvz.“šteněcí“ a „dospělácká“ forma (velice laicky řečeno) a pouze ve věku 5-9 týdnů jsou obě dobře rozpoznatelné. V pozdějším věku se štěněcí forma překryje zabarvením oka a je již po zbytek života nezjistitelná. Druhá forma choroby CEA je patrná po celý život

Vyšetření u dospělého jedince

Pro bonitaci je potřebné mít vyšetření na oční choroby – CEA a PRA ve věku min. 12 měsíců. Platnost vyšetření u psa je 2 roky , u feny 3 roky. Poté se musí vyšetření obnovovat a jeho kopii vždy musíte zaslat poradci chovu.

Toto platí i v případě, že má váš pes DNA vyšetření na CEA s výsledkem NORMAL. Oční vyšetření se absolvuje kvůli onemocnění PRA a pan doktor stejně oči vyšetřuje komplexně na všechna onemocnění. A v posledních letech i na glaukom /zelený zákal/ – tzv. gonioskpoie.

Vyšetření se provádí na specializovaném pracovišti. Zde jsou vypsáni všichni vet. lékaři, kteří mají oprávnění provádět tato vyšetření:

MVDr. Jiří Beránek, Husova 1747, Pardubice
466 262 914, 603 272 796

Cca 1x měsíčně také vyšetřuje v Plzni a Českých Budějovicích – je nutno si předem zjistit termín a objednat  se
VEDILAB spol.s.r.o. , Pod Vrchem 51, Plzeň, tel.  377 262 114
Veterinární klinika Vltava, Otavská 1453, sídliště Vltava, České Budějovice, tel. 385 520 561

MVDr. Pavla Trnková, Fillova 14, Brno
548 520 099, 604 824 924
———-
MVDr. Petr Raušer, Trávníky 28, Brno
603 857 693
———-
MVDr. Petr Staňa, Budečská 7, Ostrava
596 120 482
———-
MVDr. Vladimír Knapík
Vet. klinika MEDIPET, Broučkova 5395, Zlín
577 222 737
577 222 747,  medipet@post.cz
———-
MVDr. Pavel Hron
Vet. klinika ERIKA, Nám. Dr. Holého 8, Praha 8
284 821 784

Genetické testování

GENETICKÉ TESTY
pro BOC jsou dostupné CEA, TNS, CL, MDR 1, IGS, MH, DM, PBR (FBR)-Epi

Genetický test spolehlivě a rychle odhalí nejen zdravého či nemocného jedince, ale i přenašeče.  Výsledky těchto testů nám umožňují sestavit chovný pár tak, aby pes i fena nebyli genetičtí přenašeči, protože v tom případě hrozí vysoké riziko narození nemocných štěňat. A tak můžeme „jednoduše“ přispět ke zdraví našich psů.
K vyšetření stačí malý vzorek krve (nutné v případě ověření identity zvířete u vet. lékaře) nebo stěr sliznice ústní dutiny, které snadno provede každý chovatel. Test se provádí jen jednou za život psa, protože dědičné založení zvířete se v průběhu života nemění.

Něco málo o genetice

Každá buňka v těle psa má dědičnou informaci rozdělenu do 78 dílků, tzv. chromozomů.
Pes jich polovinu zdědil po matce a polovinu po otci, a tudíž jsou chromozomy tvořeny z  39 párů.
V chromozomech je uloženo zhruba celkem 22 500 genů, které určují dědičné vlastnosti.
Některé znaky (např. barvu srsti) určuje jediný gen. Jiné vlastnosti jsou výsledkem společné souhry mnoha genů (např. plodnost). Z tohoto je jasné, že není gen jako gen.
Jeden a tentýž gen se může vyskytovat v různých formách, jimž říkáme alely.
Celkový sortiment alel (variant jednoho genu) může být poměrně bohatý. Do psa se však „vejdou“ jen dvě alely.
Jedince, který po obou rodičích zdědil tutéž alelu určitého genu označujeme odborně jako homozygotního.
O jedinci se dvěma různými alelami téhož genu hovoříme jako o heterozygotním.

Naděje v genetických testech

Propuknutí choroby má na svědomí poškození genu (tzv. mutace)
Poškozenou formu genu označujeme jako alelu a. Její nepříznivý efekt na vývoj choroby se projeví jenom v případě, že v dědičné informaci není přítomen nenarušený gen (alela A).
Takovému vztahu podřazenosti a nadřazenosti alel říkají genetici recesivita a dominance.
Můžeme tedy říci, že poškozený gen je recesivní ke zdravému, nebo že zdravý gen je dominantní
k poškozenému.

* Nemoc postihne psy, kteří zdědili od každého z rodičů poškozený gen
(alelu a). Postižený jedinec je tedy recesivním homozygotem (aa, v angličtině je označován jako „Affected“).

* Pes s jednou poškozenou kopií genu (alelou a) a jednou kopií normální (alelou A) chorobou netrpí. Je však jejím přenašečem (Aa, v anglickém textu se označuje jako „Carrier„), protože může poškozený gen předat potomkům.

* Pes se dvěma kopiemi normálního genu je zdravý homozygot (AA, geneticky normální,
v angličtině je označován jako „Normal„).

Předpokládané výsledky kombinace rodičů různých genotypů CEA/CH
MATKA – genotyp OTEC – genotyp
Normal Carrier Affected
Normal celý vrh = Normal 1/2 vrhu = Normal
1/2 vrhu = Carriers
celý vrh = Carriers
Carrier 1/2 vrhu = Normal
1/2 vrhu = Carriers
1/4 vrhu = Normal
1/2 vrhu = Carriers
1/4 vrhu = Affected
1/2 vrhu = Carriers
1/2 vrhu = Affected
Affected celý vrh = Carriers 1/2 vrhu = Carriers
1/2 vrhu = Affected
celý vrh = Affected
Tabulka ukazuje, při jakém spojení genotypů obou rodičů vznikají nežádoucí potomci
s genotypem Affected.
Udávání výsledků genetických testů
Optigen / Wilton Genomia Další označení
Zdravý nepřenašeč NORMAL N/N +/+
Zdravý přenašeč CARRIER N/P +/-
Nemocný přenašeč AFFECTED P/P -/-

Udávání výsledků vyšetření    zdroj : Genomia

Často jsou chovatelé zmateni udáváním výsledků . Obecně si může každá laboratoř nastavit systém udávání výsledků dle svého. Vždy je ale třeba připojit legendu, která výsledek objasní.

Laboratoř Genomia používá u všech vyšetření jednotný systém:
N = negativní – hledaný znak (např. mutace, delece) není přítomen
P = positivní – hledaný znak (např. mutace, delece) je přítomen

Genotyp N/N znamená, že mutace není přítomna ani v jedné alele, jedinec není ohrožen /NORMAL/

Genotyp N/P znamená, že mutace je přítomna v jedné alele, jedinec bude přenašečem /CARRIER/

Genotyp P/P znamená, že mutace je přítomna v obou alelách, je ohrožen vznikem konkrétní choroby /AFFECTED/

Vždy jednu kopii genu s delecí zdědil od jednoho rodiče (matky) a druhou kopii genu s delecí zdědil od druhého rodiče (otce).

Některé laboratoře ve světě volí označení symboly + a. V těchto případech věnujte zvýšenou pozornost legendě výsledků. Některé laboratoře používají symbol + ve smyslu našeho P (+ = mutace je přítomna) a symbol – ve smyslu našeho N (mutace není přítomna). Nicméně se můžete setkat také s opačným označením:

  • -/- pro jedince mutovaného homozygota (tedy jedince, který má mutaci (deleci) v obou alelách)
  • +/+ pro zdravého jedince (tedy jedince bez přítomnosti mutace (delece))

V tomto systému je obecně delece označována jako minus. Označení vychází z toho, že delece znamená „vypuštění / vymazání“ části genu (v případě MDR1 chybí 4. páry bazí), proto je pro deleci zvolen symbol „ – “ minus.

Kde se provádějící genetické testy ?

Genomia Plzeň – MDR 1, NCL – http://www.genomia.cz/cz/

Optigen /USA/ – CEA/CH, CL –  www.optigen.com/index.html

Alan Wilton /Austrálie/ – TNS, CL –  http://www.babs.unsw.edu.au/cgf_orders_australia.php

CEA

CEA (Collie Eye Anomaly) anomálie oka koliíJedná se o dědičné onemocnění vyvolávající defekt zadní stěny oční koule (bulbus oculi). Projevuje se již v raném věku psa a je nevyléčitelné. Mezi plemena s častým výskytem této oční choroby patří dlouhosrstá kólie, krátkosrstá kólie, šeltie, australský ovčák a také bohužel border collie.

K poškození očního bulbu dochází již kolem 30. dne embryonálního vývoje, kdy jsou také patrné. Tkáně vyvíjejícího se oka mohou být zasaženy poruchou různou měrou, a proto se po narození setkáváme u štěňat s chorobou CEA ve dvou základních formách – střední a těžké.

Střední forma CEA je na oku štěněte patrná už ve věku 5 – 8 týdnů.
Je při ní poškozena vrstva oka označovaná jako cévnatka (chorioidea) uložená mezi světločivou sítnicí (retinou) a vnější ochrannou vrstvou oka, bělimou (sclerou).
Při střední formě choroby CEA bývají krevní kapiláry v cévnatce špatně vyvinuté a může dojít
i k celkovému úbytku pigmentu v cévnatce, dochází k tzv. hypoplazii cévnatky, anglickým termínem Choroidal Hypoplasia (CH). Cévnatka je pak bledá a ztenčená.
Při vyšetření očního pozadí (fundus) pomocí speciálního přístroje, oftalmoskopu, připomíná ztenčení míst cévnatky „okno“, kterým lze zahlédnout jinak skryté vrstvy cévy i pod nimi ležící vrstvu bělimu.
Cév je v tomto místě méně a mohou mít abnormální tvar.

Ve věku 3 měsíců psa dojde k zabarvení sítnice a pigment někdy chorobné změny na cévnatce skryje.
Psi postižení střední formou CEA obvykle neoslepnou. Jejich potomci však mohou zdědit těžkou formou CEA.

Těžká forma CEA postihuje zhruba 25% všech psů s CEA. Poškození oka je na první pohled vážné.
Cévy v cévnatce jsou zkroucené a cévnatka je zprohýbaná. Vyrůstají tu i nové abnormální cévy, které praskají a způsobují krvácení do nitra oka.
U těžké formy je postižen i optický nerv, který odvádí signál ze sítnice oka do mozku a je tedy nezbytný pro vytvoření zrakového vjemu.
Tvoří se tzv. kolobomy (coloboma), kdy chybí část duhovky nebo sítnice, která se později může odchlípit a zasažená sítnice je „slepá“.

Závažnými komplikacemi těžké formy CEA trpí zhruba 5 – 10 % psů postižených touto dědičnou chorobou. Defekty cévnatky a kolobomy jsou patrné u štěňat už ve věku 8 – 12 týdnů a obvykle postihují obě oči. Mírou a typem postižení se však mohou oči jednoho zvířete lišit. Menší defekty časem překryje pigment a jsou velice obtížně prokazatelné i při odborném vyšetření oka.

Vyhlídky postiženého psa nejsou dobré. Kolobomy a zkroucení cév se sice s časem výrazně nemění, ale krvácení do oka a odchlípení sítnice se s věkem psa spíše zhoršují.
Hlavním příznakem CEA, který stačí sám o sobě k diagnóze této choroby je ztenčení a bledá barva cévnatky štěněte (tzv. hypoplazie cévnatky).Tento defekt stačí sám o sobě pro potvrzení CEA.
Další příznaky musí být alespoň dva. Například kolobom a zkroucení cév, kolobom a odchlípení sítnice, či zkroucení cév a hypoplazie cévnatky.
Nitrooční krvácení není typickým příznakem CEA, protože se vyskytuje u celé řady dalších očních chorob.

Podle celosvětového průzkumu je zhruba 1/3 jedinců plemene border collie genetickým přenašečem CEA.

Od 1.1.2010 je povinnost při žádosti o vystavení krycího listu doložit výsledek genetického vyšetření na CEA s výsledkem NORMAL minimálně u jednoho  z rodičů !!!

Jestliže bude geneticky otestován jeden z rodičů s výsledkem geneticky normální (Normal), štěňata nebudou mít nikdy klinické příznaky CEA, mohou však být přenašeči (Carrier). Ale nemusí být klinicky vyšetřována na CEA.

Možná se ptáte, proč někteří psi trpí středním postižením a někteří těžkou formou CEA, když jsou obě formy tohoto onemocnění způsobeny stejnou mutací jednoho genu.
Může hrát roli podávaná dieta, zátěž psa či jiné faktory jako jsou například infekce nebo úraz? Odborníci zatím nemají žádný důkaz o tom, že by průběh onemocnění ovlivňoval některý z těchto tzv. vnějších faktorů.
Vznik střední nebo těžké formy CEA mohou ovlivňovat ještě jiné geny, které zatím neznáme.

Článek byl převzat z Klubového zpravodaje BORDERHOLIC, číslo 20 – 1/2006
(Border Collie Club Czech Republic).

TNS

TNS (Trapped neutrophil syndrome) neutropénie je dědičné onemocnění postihující border collie. Dochází při něm ke smrtelnému selhání imunitního systému.
Podstatou TNS je narušení funkce nejpočetnější skupiny bílých krvinek – neutrofilů. Dochází k úbytku bílých krvinek v krvi pod normální hodnotu, tzv. neutropénii. Neutrofily, které se vytvořily v kostní dřeni se nemohou dostat z dřeně do krve, postižený jedinec tudíž nemůže čelit infekci, jež v těle propukla. TNS se projevuje již ve štěněčím věku psa a procento úmrtnosti postižených zvířat je velmi vysoké.

Genetický test na tuto chorobu byl vyvinut v roce 2007.

CL (NCL)

CL / NCL (Neuronal Ceroid Lipofuscinosis) Neuronální ceroidní lipofuscinóza je neurogenerativní onemocnění, které postihuje lidi, psy i jiná zvířata (např. skot, ovce, koně). Klinické projevy mohou být u border kolií pozorovány poměrně brzy kolem 15 měsíce věku psa. Počátek a klinický průběh choroby jsou značně proměnlivé a individuální. Míra neurodegenerace se s věkem zvyšuje, u všech postižených jedinců se vyvinou psychické abnormality a ataxie. Lze pozorovat např. zvýšený neklid, agresi, halucinace, hyperaktivitu, epileptické záchvaty. Doprovodným příznakem bývá poškození sítnice ukládáním lipopigmentů. Většina postižených jedinců ztratí schopnost běžné svalové koordinace při tréninku, chůzi a krmení. Postižená zvířata border kolií se zřídkakdy dožijí více než 28 měsíců věku .

Výskyt mutované alely v populaci border kolií je poměrně vzácný (přibližně 3,5%).

CL/NCL se dědí autosomálně recesivně, což znamená, že nemoc se rozvine pouze u jedinců, kteří zdědí od obou svých rodičů mutovanou alelu. Přenašeči mutované alely (heterozygoté) jsou klinicky zdraví, ale přenášejí mutaci na své potomky. V případě krytí dvou heterozygotních jedinců bude teoreticky 25 % potomků zcela zdravých, 50 % potomků přenašečů a 25 % zdědí od obou rodičů mutovanou alelu a budou tedy postiženi CL/NCL.

Další podrobnosti také  zde http://tibetan-terrier.cz/cl-CCL.htm

MDR 1

MDR1mutace genu (multidrug resistence gene) je spojována s přecitlivělostí na určité léky.

Zavedení nových antiparazitik v roce 1980 odhalilo existenci mutace v genu MDR1 psů, která způsobuje náchylnost zvířete k potenciálně smrtelné neurotoxicitě . Při výběru léků pro psy s defektem MDR1 je nezbytné věnovat zvýšenou pozornost složení léčiv. Zejména je třeba se vyhnout látkám:

Acepromazine, Butorphanol, Doramectin, Doxorubicin, Ivermectin, Loperamide,
Milbemycin, Moxidectin, Selamectin, Vinblastine, Vincristine

… výzkum v této oblasti neustále pokračuje, seznam rizikových látek roste.

Vyjmenované léky jsou běžně používány při léčbě psů . Jsou-li podány zvířeti s poruchou v MDR1 genu, mohou způsobit neočekávanou neurotoxickou reakci. Např. je-li zvířeti s homozygotně mutovaným MDR1 genem podán ivermectin (antiparazitikum) lze pozorovat poruchy pohybu a koordinace, chvění, zvracení dezorientaci, v krajním případě může dojít až ke smrti zvířete.

Vada genu pochází zřejmě z jedné rodové mutace a rozšířila se. Souvislost MDR1 a přecitlivělosti na ivermectin (a jemu podobné látky) byla prokázána u těchto plemen: kolie dlouhosrstá a krátkosrstá, šeltie, australský ovčák, wäller (kříženec australského ovčáka a briarda), bobtail, border kolie, dlouhosrstý vipet, bílý švýcarský ovčák.

Největší výskyt postižených jedinců je u kolií (33%), šeltií (5,7%) a australských ovčáků (6,9%) . Přecitlivělost na ivermectin je děděna recesivně. Jedinec musí zdědit mutovanou alelu od obou rodičů, aby se porucha projevila. Přenašeči mutované alely (jedinci s jednou alelou zdravou a jednou alelou mutovanou), kteří jsou klinicky zdraví, mohou mutaci v MDR1 genu přenášet na potomstvo. Proto by měli být přenašeči mutované alely rozpoznáni a následně kříženi pouze s jedinci bez defektu MDR1 genu.

Epilepsie

Převzato z klubových stránek BCCCZ


Epilepsie je nejčastější neurologickou poruchou pozorovanou u psů. Při epileptickém záchvatu dochází k synchronizovanému přenosu signálů na mnoha neuronech v mozku, záchvaty mohou vést k dalšímu poškození mozku a zvýšení frekvence záchvatů a zkrácení života postiženého jedince. Vnějšími projevy záchvatů jsou křeče a záškuby částí nebo celého těla.
Epileptické záchvaty se dělí do tří základních typů:
   a) Primárně generalizovaný – záchvat přichází náhle a postihuje celé tělo, pes okamžitě padá na zem
   b) Fokální – křeče, nebo cukání se projevuje pouze na části těla – například ve tváři, psi většinou neupadnou,
                      záchvat může být velmi nenápadný
   c) Primárně fokální sekundárně generalizovaný – záchvat začíná fokálně, po chvíli přechází na celé tělo
Veterinární medicína rozeznává několik typů epilepsie:
 Symptomatická epilepsie
Epileptické záchvaty jsou projevem onemocnění mozku, může to být například nádor, hydrocephalus a další.
 Reaktivní epilepsie
Záchvaty jsou reakcí na porušení „rovnováhy“ v těle – příčinou může být onemocnění jater, nebo otrava, případně jiné.
 Idiopatická epilepsie
Pokud nebyla zjištěna žádná přímá příčina epileptických záchvatů – byla vyloučena symptomatická i reaktivní epilepsie – bývá postiženému psovi diagnostikována idiopatická epilepsie, která může být ve většině případů dědičného původu. První epileptický záchvat se většinou objevuje mezi 1. a 5. rokem života, ale může se objevit i dříve, i později.
Epilepsie je u většiny postižených border kolií těžko kontrolovatelná, mnoho z nich špatně reaguje na terapii (terapie má malý, nebo žádný účinek).

DATABÁZE BORDER KOLIÍ S PŘÍZNAKY EPILEPSIE
V roce 2011 vznikla česká databáze border kolií, které trpí epileptickými záchvaty. Původně v ní byli jen čeští jedinci, ale postupně se o ní dozvídalo více lidí i ze zahraničí, časem databáze narostla do evropských, až světových rozměrů.

⋅ SVĚTOVÁ DATABÁZE BOC s příznaky epilepsie – http://epilepsybc.weebly.com
V reakci na „naši“ databázi založila anglická Pastoral Breeds Health Foundation svou vlastní databází psů ze záchvaty, ovšem jen těch, kteří žijí/žili v UK…
⋅ UK Border Collie & Working Sheepdog Fitting Database – http://pbhfbcfittingdb.yolasite.com
(Working Sheepdog – psi registrovaní ISDS, často jsou to původem téměř čisté border kolie)
… a následovala italská databáze border kolií se záchvaty.
⋅ Border Collie Epilessia Italia – www.bordercolliepilessia.com

Berte prosím na vědomí, že u většiny psů uvedených v databázích neznáme přesnou diagnózu a u některých ani nemusela být provedena. U všech se tedy nemusí jednat o idiopatickou (dědičnou) epilepsii, ale může jít i o symptomatickou, nebo reaktivní epilepsii.
Pokud máte nebo jste měli doma epileptickou border kolii, a chtěli byste přispět do databáze, napište správci databáze epilepsie.

Je velmi důležité informace o psech postižených epilepsií netajit, tyto informace pomáhají chovatelům co nejvhodněji sestavit chovný pár, aby se minimalizovalo riziko narození nemocných štěňat.
Velmi děkujeme všem, kteří měli odvahu zveřejnit fakt, že jejich border kolie má epilepsii.

GENETICKÝ VÝZKUM IDIOPATICKÉ EPILEPSIE
V současné době běží ve světě několik výzkumných programů, které se snaží odhalit genetickou podstatu idiopatické epilepsie u psů, a vyvinout genetický test.
Evropská komise zaštiťuje několik projektů organizace „LUPA  Dogs to help cure humans.“  www.eurolupa.org – jejichž cílem je pomoci porozumět lidským nemocem, které sdílíme se psy, a jedním z těchto projektů je právě výzkum epilepsie. Vedoucím pracovištěm tohoto výzkumu je finská „University of Helsinky“.
Border kolie patří mezi plemena s poměrně častým výskytem epilepsie, a proto je její výzkum poměrně hodně podporován. Jednou z organizací, která podporuje výzkum epilepsie přímo u border kolií, je „Pastoral Breeds Health Foundation“ – www.pbhf-dog.com, která spolupracuje s britskou organizací „Animal Health Trust“ – www.aht.org.uk, která se přímo podílí na výzkumu  zde (anglicky) si můžete přečíst zprávu o postupu výzkumu epilepsie u border kolií k červnu 2011.
Výzkum epilepsie je stále v začátcích a pravděpodobně bude trvat ještě několik let, než budeme mít k dispozici genetický test, který nám pomůže vyhnout se odchovu psů postižených touto nemocí.
Jak se mohu do výzkumu zapojit?
Pokud Vám tento problém není lhostejný, můžete se zapojit i Vy a přispět DNA (vzorek krve, sliznice ústní dutiny) Vaší border kolie – v současnosti stále probíhá sběr vzorků pro další výzkum. Další možností je finanční podpora výzkumu.
Pro výzkum je potřeba DNA od psů, kteří:
a) trpí idiopatickou epilepsií – vzorky těchto psů jsou nejdůležitější!
b) jsou blízce příbuzní psovi, který trpí idiopatickou epilepsií
c) nejsou postiženi epilepsií a jsou starší 7 let
Prosím zvažte možnost zaslání vzorku Vašeho psa.
Více informací, instrukce k posílání vzorku a dotazníky, které je nutné vyplnit a poslat spolu se vzorkem, najdete zde:www.pbhf-dog.com/current_research.html, vzorky se posílají přímo do Finska, kde probíhá hlavní výzkum.
Další informace o výzkumu najdete zde:
www.aht.org.uk/cms-display/genetics_research.html – „Idiopathic Epilepsy“
www.eurolupa.org/index.php?option=com_content&view=article&id=9&Itemid=10&lang=en – „WP4.2 Epilepsy

Herpes virus

HERPES VIRUS – je akutní virové onemocnění způsobující náhlý úhyn sajících štěňat nebo postižení respiračního ústrojí. Dále u starších zvířat (dospělých) může vyvolat poruchy reprodukce a aborty.

Herpes viry přednostně napadají epitele, a to hlavně respiračního a reprodukčního ústrojí. Herpes viry také velice často vyvolávají skryté nebo přetrvávající infekce.
Štěňata se infikují ještě v děloze v období virémie březí feny. Další možností je nakažení během porodu feny nebo později přes infikované sekrety z porodních cest.
Pro prognózu a průběh infekce je velice důležitá doba infikování štěňat. U štěňat infikovaných do stáří 7 dnů je vysoká nemocnost a úmrtnost. Infekce probíhá jako celkové onemocnění a končí smrtí. Často jsou to štěňata od matek s nízkými nebo negativními hladinami protilátek. U štěňat nakažených ve stáří 2-3 týdnů může infekce probíhat i skrytě. U štěňat starších jednoho měsíce je nemocnost velice malá a úmrtnost téměř nulová.
Starší zvířata se infikují většinou oronazální (ústy, nosem) cestou. Infekce se většinou neprojeví, a je histologicky pozorován lehký zánět dýchacích cest. Takto postižená zvířata žijí s tímto virem v rovnováze a nejeví známky onemocnění. Pokud je však zvíře ve stresu nebo pod neuváženou terapií kortikoidy, může dojít k rozšíření virů po těle a následné infekcí plodů v děloze.
U březích fen se může projevit potrat mrtvých, někdy i mumifikovaných plodů. Když jsou štěňata donošena, jsou neživotná.

Novorozená štěňata vykazují nespecifické příznaky celkového postižení (deprese, anorexie, výtoky z očí, a přitom průběh je bezteplotní). Příznaky se rychle zhoršují, a do 12-48 hodin dochází k úhynu.
U starších štěňat a dospělých psů se objeví příznaky později. Po 4-6 denní inkubační době dochází k mírné infekci horních cest dýchacích (zvýšená teplota, malátnost, nechutenství, zánět spojivek a sliznice nosní) občasně i ke zvracení.

Diagnostika: Klinický nález není specifický a nepostačuje k určení diagnózy. Diagnostika je založena na průkazu viru (metoda PCR). U starších štěňat jde provést opakované vyšetření krve na protilátky.
Terapie: U novorozenců bývá terapie neúčinná, protože onemocnění je velice rychlé. V případech mírnějších se lze pokusit aplikovat intaperitoneálně 1-2 ml séra, a to od matek vakcinovaných nebo prokazatelně pozitivních.

Štěňata nejsou schopna do stáří asi 2 týdnů dostatečně udržovat svou teplotu a vzhledem k tomu, že viru se daří při 35-36°C je možné ovlivnit průběh onemocnění hlavně zvýšením teploty prostředí alespoň na 36-37,7 při vlhkosti 45-55%.

Prevence: Na vakcinaci panuje spíše pesimistický názor . Velice vhodné je separovat jednotlivé feny tři týdny před porodem a tři týdny po porodu, protože infekce získaná od jiných psů v tomto období je nejčastěji příčinou úhynů sajících štěňat.